帕金森氏症(PD)是一种常见的进行性运动迟缓障碍（运动减少或缓慢），其特征是黑质中多巴胺能神经元的丢失和路易体(α-突触核蛋白的异常沉积)的出现。其主要特征之一是致密部黑质细胞的严重丢失，以及脑干、脊髓和皮质区域中α-突触核蛋白聚集体的积累。与其他神经退行性疾病一样，衰老是主要的风险因素。这种疾病通常会导致运动区域受损、行走困难、颤抖，或者不太常见的一只脚轻微拖拽等症状。
帕金森氏症的主要发病机制似乎是大脑不同部位(主要是黑质)中α-突触核蛋白的积累，导致控制肌肉张力和运动的基底神经节变性和随后的多巴胺丢失。突触前蛋白 α-突触核蛋白的异常翻译后修饰形成的聚集体是路易体的主要成分。
线粒体内的PTEN诱导的假定激酶1(PINK1)的突变已被证明会导致常染色体隐性遗传帕金森氏症6(PARK6)。PINK1突变导致错误折叠的蛋白质积累，并且无法保护神经元免受细胞应激和细胞凋亡的影响。已发现泛素羧基末端水解酶同工酶L1(UCHL1)的点突变会导致常染色体显性遗传帕金森氏症 5 (PARK5)。此外，UCHL1 的多态性增加了抗氧化活性，可以预防早发型帕金森氏症。
 | α突触核蛋白 PFF 的细胞间传递（目录号 SPR-322）。前体原纤维（红色）显示被 SH-SY5Y 细胞吸收并在 14 天内传输到神经 iPSC。 |
特色产品
| α-突触核蛋白 |
| 单体 |
产品描述
| 目录号 |
| α-突触核蛋白单体 (1型) (人源) | SPR-321 |
| α-突触核蛋白单体 (2型) (人源) | SPR-316 |
| α-突触核蛋白单体 (1型) (小鼠源) | SPR-323 |
| α-突触核蛋白 A53T 突变型单体 (1型) (人源) | SPR-325 |
| α-突触核蛋白 N-末端乙酰化的单体 (1型) (人源) | SPR-331 |
| α-突触核蛋白单体 (大鼠源) | SPR-481 |
| α-突触核蛋白 |
| 寡聚体 |
| 产品描述 | 目录号 |
| α-突触核蛋白寡聚体 (动态学稳定的) (人源) | SPR-484 |
| α-突触核蛋白寡聚体 (盐酸多巴胺稳定的) (人源) | SPR-466 |
| α-突触核蛋白寡聚体 (EGCG 稳定的) (人源) | SPR-469 |
StressMarq 开发了一系列用于神经退行性疾病研究的单体、原纤维和寡聚体蛋白制剂，包括 α 突触核蛋白、β 突触核蛋白、γ 突触核蛋白、tau、β 淀粉样蛋白、SOD1 和 TTR。如需购买请联系代理商欣博盛生物。
 | 动态学稳定的 α 突触核蛋白寡聚体（目录号 SPR-484）在大鼠原代多巴胺能细胞（MAP2 阳性神 经元）中诱发了的帕金森病相关pSer129 病理学。箭头指出的是几个病理信号较强的区域。 |
| α-突触核蛋白 |
| 前体原纤维 (PFFs) |
| 产品描述 | 目录号 |
| α-突触核蛋白前体原纤维 (1型) (人源) | SPR-322 |
| α-突触核蛋白前体原纤维 (ATTO 594 标记的, 1型) (人源) | SPR-322-A594 |
| α-突触核蛋白前体原纤维 (1型) (小鼠源) | SPR-324 |
| α-突触核蛋白前体原纤维 (2型) (人源) | SPR-317 |
| α-突触核蛋白 N-末端乙酰化的前体原纤维 (1型) (人源) | SPR-332 |
| α-突触核蛋白 A53T 突变型前体原纤维 (1型) (人源) | SPR-326 |
| α-突触核蛋白前体原纤维 (大鼠源) | SPR-482 |
| α-突触核蛋白纤丝 (未成熟原纤维) (人源) | SPR-450 |
| β-突触核蛋白 | γ-突触核蛋白 |
| 单体 | 单体 |
产品描述
| 目录号 | 产品描述
| 目录号 |
| β-突触核蛋白单体 (人源) | SPR-405 | γ-突触核蛋白单体 (人源) | SPR-407 |
| β-突触核蛋白单体 (小鼠源) | SPR-406 | γ-突触核蛋白单体 (小鼠源) | SPR-408 |
| 前体原纤维 (PFFs) | 前体原纤维 (PFFs) |
| 产品描述 | 目录号 | 产品描述 | 目录号 |
| β-突触核蛋白前体原纤维 (1型) (人源) | SPR-457 | γ-突触核蛋白前体原纤维 (1型) (人源) | SPR-459 |
|
| γ-突触核蛋白前体原纤维 (1型) (小鼠源) | SPR-460 |
 | 注射了 1 型人 α 突触核蛋白 PFF（目录号 SPR-322）的大鼠脑的免疫组织化学分析。 |
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